L'ouverture du canal Ano1 entraîne un efflux d'anions dont le Cl- et par voie de conséquence, une dépolarisation membranaire, qui permet au potentiel
membranaire d'atteindre le seuil des canaux Ca2+de type L, déclenchant des salves de potentiels d'action responsables d'une augmentation du Ca2+
intracellulaire et de la sécrétion d'insuline. Les projets actuels visent à étudier (i) le mécanisme d'ouverture des canaux Ano1 sous l'influence d'une
augmentation de la concentration extracellulaire en glucose en testant l'importance d'une augmentation localisée du Ca2+ intracellulaire à partir du réticulum
endoplasmique par ouverture des ''canaux ryanodine''(ii) les mécanismes qui permettent à la cellule  de se charger en Cl-, après efflux de cet anion via
Ano1; en particulier le rôle des protéines kinases (WNK) qui s'activent lorsque la concentration intracellulaire en Cl- diminue et qui induiraient la
l'activation des cotransporteurs Na-K-2Cl.