Le travail de notre groupe consiste en le clonage moléculaire et l'étude des mécanismes de contrôle des enzymes responsable de l'inactivation de
signaux intracellulaires. Les mécanismes mis à jour, le clonage de nouvelles enzymes comme les InsP3 3-kinases, les 5-phosphatases, SHIP1 et SHIP2 ont permis
l'introduction de nouveaux concepts et de nouvelles cibles en pharmacologie. La perte de SHIP2 chez la souris a conduit à une augmentation de la
sensibilité à l'insuline in vivo.