Les glioblastomes (GBM) sont les tumeurs primitives les plus fréquentes du système nerveux central. Malgré des traitements intensifs qui incluent
résection chirurgicale, chimiothérapie et radiothérapie, ces tumeurs sont associées à un pronostic sombre. Cette caractéristique est notamment liée aux
importantes capacités d'invasion des cellules tumorales. D'autre part, la vascularisation particulière développée au sein des GBM nous a conduit à
étudier certains acteurs de l'angiogenèse tumorale. Ce thème de recherche s'articule donc autour des deux sujets suivants:            (1) Etude d'acteurs
impliqués dans la migration des cellules de GBM.     Des études antérieures réalisées au sein de notre laboratoire et des données de la littérature
montrent que les IGFs augmentent la migration des cellules de glioblastome (Rorive S et al. JNEN 2006 ; Rorive S et al, Glia 2008). Toutefois, une meilleure
compréhension des mécanismes impliqués dans la migration cellulaire est indispensable pour permettre notamment l'élaboration de nouvelles stratégies
thérapeutiques.  Le but du présent projet est d'évaluer si la migration des cellules de glioblastome en réponse à IGFI pourrait en partie être liée à
la sécrétion de ténascine-C. La ténascine-C est un composant de la matrice extracellulaire qui favorise la migration de cellules de glioblastome. Nous
avons montré, dans une étude précédente, que son expression est associée à un mauvais pronostic dans des tumeurs infiltrantes, les astrocytomes de
grade II (Maris et al, NAN 2008). Les mécanismes biologiques impliqués dans ce processus sont en cours d'étude.        (2) Etude d'acteurs impliqués
dans l'angiogenèse tumorale.       Ce projet est axé sur l'étude des rôles respectifs et combinés exercés par les galectine-1 et -3 (extracellulaires et
intracellulaires) dans l'angiogenèse. Nos premiers résultats montrent un effet pro-angiogénique synergique de ces deux galectines dans un modèle de
cellules endotheliales associées aux tumeurs et qui implique les récepteurs VEGFRs. Nous poursuivons l'analyse des voies de signalisation potentiellement
impliquées. Dans ce contexte, nous évaluons également l'expression endothéliale du VEGF et des VEGFRs dans des conditions normales, inflammatoires et
tumorales au sein d'une collection de tissus humains sains et pathologiques.