La perception de la douleur est essentielle à la survie des animaux. Ce processus débute avec la détection de stimuli douloureux par des neurones
sensoriels spécialisés , appelés nocicepteurs, qui transmettent ces informations vers le système nerveux central, aboutissant à une conscience de la douleur
et un comportement de protection. Des dérégulations de ce processus sont associées à de nombreuses maladies chez l'homme. Dans une étude récente sur
des patients atteints d'insensibilité congénitale à la douleur, plusieurs mutations ont été identifiées dans le gène Prdm12 qui pourraient être
responsables de la maladie. Le gène Prdm12 code pour une protéine à doigts à zinc appartenant à une famille de facteur de transcription fonctionnant
comme régulateurs épigénétiques de l'expression des gènes. Prdm12 est fortement exprimé dans le système nerveux en développement et chez l'adulte,
notamment dans les ganglions trigéminaux et rachidiens contenant les corps des neurones sensoriels. Des travaux récents du laboratoire indiquent que Prdm12
est requis pour le développement des neurones sensoriels chez le xénope. La fonction de Prdm12, dans l'embryon et chez l'adulte,  est actuellement
investiguée au laboratoire via des approches génétiques chez la souris (souris « knock-out » conditionnelles, transgéniques) et via la recherche de ses
cibles (via des approches de RNA-seq et ChiP-seq). Les travaux envisagés devraient permettre de mieux comprendre les mécanismes de la perception de la
douleur. Ils pourraient peut-être, à terme, permettre la mise au point de nouvelles stratégies pour le traitement de la douleur.